MENINGITIS PURULENTA


I. PENDAHULUAN

Meningitis Purulenta (Meningitis Bakteria) sering dijumpai, meskipun terdapat kemoterapeutik yang secara in vitro mampu membunuh mikroorganisme (MO) penyebab infeksi tersebut. Walaupun jumlah kematian yang dilaporkan akibat berbagai penyakit infeksi telah menurun 10 – 20 kali sejak tahun 1935, tetapi kematian akibat meningitis purulenta hanya mengalami penurunan setengahnya.(1)
Meningitis termasuk dalam kedaruratan medis yang tinggi dan diagnosis dini, cepat, dan tepat merupakan hal yang penting. Adanya kecurigaan yang tinggi terhadap adanya meningitis mengharuskan kita melakukan pemeriksaan laboratorium dengan segera, karena resiko kematian atau kerusakan yang ireversible adalah sangat besar, kecuali pengobatan dimulai dengan segera. (2,3)

II. DEFINISI

Meningitis atau radang selaput otak adalah infeksi pada cairan serebrospinal (CSS) disertai radang pada piamater dan araknoid, ruang subaraknoid, jaringan superfisial otak dan medula spinalis. Kuman-kuman dapat masuk ke setiap bagian ruangan subaraknoida dan dengan cepat sekali menyebar ke bagian lain, sehingga leptomening medula spinalis terkena. Dengan demikian dapat dikatakan bahwa meningitis selalu merupakan suatu proses serebrospinal. (4)
Meningitis dibagi dalam beberapa kelompok, dalam hal ini akan diuraikan tentang Meningitis purulenta atau Meningitis bakterialis, yaitu suatu peradangan selaput otak yang menimbulkan eksudasi berupa pus (purulen), disebabkan oleh kuman non spesifik dan non virus. (5)

III. ETIOLOGI & FAKTOR RESIKO

¬Etiologi penyakit ini dihubungkan dengan usia penderita dan sejumlah faktor predisposisi penjamu terhadap infeksi bakteri atau perubahan respons terhadap invasi MO. Tetapi perlu diingat bahwa setiap MO dapat menimbulkan penyakit pada setiap usia. (1,6) Berikut ini tabel etiologi meningitis berdasarkan kelompok umur.
Tabel 1. Penyebab umum meningitis purulenta (1,2,5,6,7)

Organisme Kelompok Umur Ulasan
Streptococcus serogrouf B (Streptococcus agalactiae) Neonatus – usia 3 bulan Sebanyak 25% ibu membawa streptococcus serogroup B di vaginanya. Profilaksis ampisilin selama persalinan pada wanita dengan resiko tinggi (ketuban yang sudah lama pecah, demam, dll) atau pada wanita pembawa akan menurunkan kejadian infeksi pada bayi. Dilaporkan juga adanya kasus yang disebabkan oleh Listeria monocytogenes dan Haemophilus influenza type B yang terjadi pada periode neonatal.
Escherichia coli Neonatus Merupakan penyebab pada lebih kurang 40% kasus meningitis neonatal.
Haemophilus influenza Anak-anak 5 bulan – 5 tahun Bayi < 3 bulan dapat mengandung antibodi dalam serum yang diperoleh dari ibunya dan anak umur > 3 – 5 tahun mempunyai antibodi yang kuat terhadap Haemophilus influenza (HI). Sehingga selama masa ini infeksi HI jarang terjadi. Pemberian vaksin HIB dapat menurunkan MO HI.

Organisme Kelompok Umur Ulasan
Neisseria meningitidis Bayi – 5 tahun dan orang dewasa muda Merupakan komplikasi dari meningokoksemia yang tersering yaitu fokal infeksinya dari nasofaring. Pencegahan dapat diberikan vaksin polisakarida terhadap serogrouf A, C, Y, dan W135.
Streptococcus pneumonia Semua kelompok umur Sering terjadi pada pneumonia, juga pada matoiditis, sinusitis dan fraktur tulang basiler.
Pseudomonas, Stafilococcus, Salmonella, atau Seratia Pada anak-anak > 12 tahun Jika respons penjamu terganggu atau terdapat kelainan-kelainan anatomik, maka mikroorganisme-mikroorganisme tersebut dapat menginfeksi.

Beberapa keadaan, kelainan atau penyakit yang memudahkan terjadinya meningitis antara lain: 1) Infeksi sistemik maupun fokal (septikemia, otitis media supurativa kronik, demam tifoid, tuberkulosis paru-paru); 2) Trauma dan tidakan tertentu (fraktur basis kranii, pungsi/anestesi lumbal, operasi/tindakan bedah saraf); 3) Penyakit darah, penyakit hati; 4) Pemakaian bahan-bahan yang menghambat pembentukan antibodi; 5) Kelainan yang berhubungan dengan imunosupression misalnya alkoholisme, agamaglobulinemia, diabetes melitus; 6) Gangguan/kelainan obstretik dan ginekologis. (1,4)

IV. PATOFISIOLOGI

Secara umum invasi kuman ke susunan saraf pusat (SSP) terjadi setelah kuman berhasil menerobos permukaan tubuh dalam dan luar, ia dapat tiba di SSP melalui lintasan-lintasan berikut: kuman yang bersarang di mastoid dapat menjalar ke SSP perkontinuitatum. Sutura memberikan kesempatan untuk invasi secara ini. Invasi hematogenik melalui arteri intraserebral merupakan penyebaran ke SSP secara langsung.(6)
Penyebaran hematogen tak langsung dapat juga dijumpai, misalnya arteri meningeal terkena radang dahulu. Dari arteritis itu kuman dapat tiba di liquor dan meningens serta otak. Saraf-saraf tepi juga dapat digunakan sebagai jembatan bagi kuman-kuman untuk tiba di SSP melalui perineurium. Sebenarnya ada penjagaan otak khusus terhadap bahaya yang datang melalui lintasan hematogen, yang dikenal sebagai sawar darah otak atau “Blood Brain Barrier”. Pada toksemia atau septikemia “blood brain barrier” (BBB) terusak dan tidak lagi bertindak sebagai sawar khusus, sehingga protein plasma, leukosit serta kuman dapat masuk ke SSP. Dengan demikian proses radang dan reaksi imunologi dapat berkembang di SSP. (6)
Pada meningitis purulenta paling sering terjadi akibat penyebaran kuman secara hematogen, berasal dari tempat infeksi yang jauh; bakteriemia sering mendahului atau terjadi bersamaan dengan meningitis. Kuman-kuman masuk ke SSP secara hematogen atau langsung menyebar dari kelainan di nasofaring, paru-paru (pneumonia, bronkopneumonia), dan jantung (endokarditis). Selain itu perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan di dekat selaput otak misalnya abses otak, otitis media, mastoiditis dan trombosis sinus kavernosus. Invasi kuman-kuman (meningokok, pneumokok, haemophilus influenza, streptokok) ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS dan sistem ventrikulus. (1,5,6)
Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi, dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN) ke dalam ruang subaraknoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu ke dua sel-sel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan, bagian luar mengandung leukosit PMN dan fibrin, sedangkan di lapisan dalam terdapat makrofag. (6)
Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan dapat menyebabkan trombosis, infark otak, udem otak, dan degenerasi neuron-neuron. Dengan demikian meningitis purulenta dapat dianggap sebagai ensefalitis superfisial. Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibropurulen menyebabkan kelainan nervi kranialis (Nn. III, IV, VI, VII, dan VIII). Organisasi di ruang subaraknoid superfisial dapat menghambat aliran dan absorpsi CSS, sehingga mengakibatkan hidrosefalus komunikan. (1,4,6,7)

V. GAMBARAN KLINIS

Pada anak, gambaran klinis berbeda dengan dewasa. Umumnya meningitis purulenta terjadi secara akut dengan panas tinggi, mual, muntah, gangguan pernapasan, kejang, napsu makan berkurang, minum sangat kurang, konstipasi, diare. (1,3,4,8) Biasanya disertai septikemia dan pneumonitis. Kejang terjadi pada ± 44% anak dengan penyebab haemophilus influenza, 25% oleh sreptokokus pneumonia, 78% oleh streptokok dan 10% oleh infeksi meningokok. Gangguan kesadaran berupa apatis, letargi, renjatan, koma. Selain itu dapat terjadi koagulasi intravaskiularis deseminata (DIC). (6)
Tada-tanda iritasi meningeal seperti kaku kuduk, tanda kernig, Bruzinski, pontanela menonjol untuk sementara waktu belum timbul. (4)
Pada dewasa, permulaan penyakit juga terjadi akut dengan panas, nyeri kepala yang bisa hebat sekali, malaise umum, kelemahan, nyeri otot dan punggung. Biasanya dimulai dengan gangguan saluran pernapasan bagian atas. Selanjutnya terjadi kaku kuduk, opistotonus, dapat terjadi renjatan, hipotensi, dan takikardi karena septikemia. Gangguan kesadaran berupa letargi sampai koma yang dalam dapat dijumpai pada penderita. Nyeri kepala bisa hebat sekali, rasanya seperti mau pecah dan bertambah hebat bila kepala digerakan. Nyeri kepala dapat disebabkan oleh proses radang pembuluh darah meningeal, tetapi dapat juga disebabkan oleh peningkatan tekanan intra kranial yang disertai fotofobia dan hiperestesi. Suhu badan makin meningkat, tetapi jarang disertai gemetar (chills).(4) Kejang terjadi sekitar 20% kasus, koma 5 – 10% kasus dan berakibat prognosis yang buruk, dan kelumpuhan saraf kranial pada 5% kasus. (8)

VI. DIAGNOSIS

Adanya gejala-gejala seperti panas yang mendadak dan tak dapat diketahui sebabnya, letargi, muntah, kejang dan lain-lainnya, harus dipikirkan kemungkinan meningitis. Diagnosis pasti ialah dengan pemeriksaan CSS melalui pungsi lumbal. Pada setiap penderita dengan iritasi meningeal, apalagi yang berlangsung beberapa hari atau dengan gejala-gejala kemungkinan meningitis atau penderita dengan panas yang tidak diketahui sebabnya harus dilakukan pungsi lumbal. Kadang-kadang pada pungsi lumbal pertama tak didapati kelainan apapun. Keadaan demikian ini dapat dijumpai pada penderita yang sebelumnya telah mendapat pengobatan antibiotika, tetapi pada pembiakan ternyata ada bakteri. Walaupun pungsi lumbal merupakan faktor resiko untuk terjadinya meningitis, untuk kepentingan diagnosis cara ini mutlak dilakukan. (1,2,4)
Pada meningitis purulenta stadium akut terdapat leukosit PMN. Jumlah sel berkisar antara 1000 –10.000 /mm3 dan pada kasus tertentu bisa mencapai 100.000 /mm3, dapat disertai sedikit eritrosit. Bila jumlah sel diatas 50.000 /mm3, maka kemungkinannya adalah abses otak yang pecah dan masuk ke dalam ventrikulus. (4)
Kadar protein meningkat umumnya di atas 75 mg%, kadar klorida umumnya di bawah 700 mg%, kadar glukosa sangat turun, bila lebih rendah dari 20 mg%, malahan bisa mencapai 0 mg%. Hal terakhir ini belum diketahui sebab-sebabnya. (4)
Pemeriksaan-pemeriksaan lain yang dapat menyokong diagnosa adalah : 1) Imunodiagnostik, yaitu pemeriksaan counter imunoelecthrophoresis dan CSS, aglutinasi lateks, dan ELISA; 2) Pneumo-angiografi; 3) Foto polos tengkorak; 4) Foto dada; 5) Pemeriksaan EEG; 6) CT scan dan MRI; 7) Pemeriksaan lainnya, tes tuberkulin dilakukan untuk menentukan adanya proses spesifik, pemeriksaan elektrolit diperlukan pada meningitis serosa karena dapat terjadi dehidrasi dan hiponatremia terutama dalam 48-72 jam pertama. Pemeriksaan darah tepi untuk menghitung leukosit dan memperoleh gambaran hitung jenis sel. (1,2,4)

VII. DIAGNOSIS BANDING

Meningismus, pada meningismus juga terjadi iritasi meningieal, nyeri kepala, kaku kuduk, tanda kernig, kejang dan koma. Meningismus kebanyakan terdapat pada bayi dan anak yang lebih besar, dengan gejala tiba-tiba panas, terdapat tonsilitis, pneumonia, pielitis, dapat terjadi bersamaan dengan apendisitis akut, demam tifoid, erisipelas, malaria, batuk rejan. Pada CSS tidak terdapat kuman, sedangkan jumlah sel dan kadar glukosa normal. Umumnya gejala-gejala hilang dalam beberapa hari dan tidak meninggalkan gejala sisa. (1,4)
Meningitis aseptik, merupaka radang selaput otak yang akut dan bersifat self limited. Dalam CSS terdapat peningkatan limfosit, tetapi CSS tetap steril dan kadar glukosa normal. (1,2,4)
Meningitis tuberkulosa, memberikan gambaran klinis yang hampir sama, namun dapat dibedakan dengan pemeriksaan lumbal pungsi, dengan gambaran CSS yang serous dan jumlah sel antara 10 – 500 /mm3 dan kebanyakan limfosit. Kadar glukosa rendah, antara 20 – 40 mg%. Kadar klorida < 600 mg%.(1,2,4)
Infeksi lain, abses otak, abses intrakranial atau spinal epidural, endokarditis bakteri disertai emboli, empiema subdural dengan atau tromboflebitis dan tumor otak dapat menunjukan gejala-gejala yang sama. Untuk membedakannya tergantung atas pemeriksaan CSS. (1,4)

VIII. KOMPLIKASI

Dapat terjadi sebagai akibat pengobatan yang tidak sempurna atau pengobatan yang terlambat. Komplikasi yang mungkin ditemukan ialah efusi subdural, empiema subdural, ventrikulitis, abses serebri, skuele neurologis berupa paresis atau paralisis sampai deserebrasi, hidrosefalus akibat sumbatan pada jalannya atau resorbsi atau produksi CSS yang berlebih, gangguan elektrolit. Pada pengawasan yang lama mungkin akan ditemukan tanda-tanda retardasi mental, epilepsi maupun meningitis berulang. (1,4,5)

IX. PENGOBATAN

Meningitis termasuk penyakit gawat darurat, karena itu penderita harus menginap di rumah sakit untuk perawatan dan pengobatan intensif. (2,5,6)
Perawatan Umum; penderita perlu istirahat mutlak dan apabila infeksi cukup berat, maka penderita perlu dirawat di ruang isolasi. Penderita yang dalam keadaan renjatan dan koma harus memperoleh perawatan dan pengobatan yang intensif. Fungsi respirasi harus dikontrol secara ketat, perlu diberikan oksigen dan apabila terjadi respiratori distress maka perlu pemasangan pipa endotrakeal atau trakeostomi. (4)
Pemberian caiaran parenteral harus dipantau secara seksama. Adanya dehidrasi harus diperbaiki. Keseimbangan antara cairan yang masuk dan keluar harus dijaga sebaik-baiknya. Dalam rangka pemberian cairan ini, unsur elektrolit diperhitungkan. Dengan demikian keseimbangan elektrolit harus dipertahankan. Adanya hiponatremi atau hipokalemi, harus segera diatasi. (3,4)
Hal-hal lain yang harus diperhatikan adalah kemungkinan adanya kejang, DIC, hiperpireksia, udem otak, dekubitus, flebitis, serta kekurangan gizi (dietnya). (4)
Penanganan status konvulsivus; bila masuk status konvulsivus diberikan diazepam 0,5 mg/kgbb/kali intravena yang dapat diulang dengan dosis yang sama 15 menit kemudian bila kejang belum berhenti. Ulangan pemberian diazepam berikutnya (yang ketiga kali) dengan dosis yang sama, tetapi diberikan secara intramuskuler. Setelah kejang dapat diatasi, berikan penobarbital untuk dosis awal neonatus 30 mg, anak < 1 tahun 50 mg, anak > 1 th 75 mg. Selanjutnya untuk pengobatan rumatan diberikan penobarbital dengan dosis 8 – 10 mg/kgbb/hari dibagi dalam 2 dosis, diberikan selama 2 hari (dimulai 4 jam setelah pemberian dosis awal). Hari berikutnya dengan dosis 4 – 5 mg/kgbb/hari dibagi dalam dua dosis. Bila tidak tersedia diazepam dapat diberikan langsung penobarbital dengan dosis awal dan selanjutnya dosis rumatan. (5)
Pemberian antibiotika, pemberian antibiotika harus cepat dan tepat, sesuai dengan bakteri penyebab dan dalam dosis yang cukup tinggi. Sambil menunggu hasil biakan sebaiknya diberikan antibiotika dengan spektrum luas dan sebaiknya diberikan secara parenteral. Karena penyebab utama meningitis purulenta di Indonesia (Jakarta) ialah haemophilus influenza dan pneumokokus, sedangkan meningokokus jarang sekali, maka diberikan ampisilin intravena sebanyak 200 – 400 mg/kgbb/hari dibagi dalam 4 – 6 dosis ditambah kloramfenikol 100 mg/kgbb/hari intravena dibagi dalam 4 dosis. Pada hari ke 10 pengobatan dilakukan pungsi lumbal ulangan dan bila ternyata menunjukan hasil yang normal, pengobatan seperti tersebut di atas masih dilanjutkan dua hari lagi, tetapi bila masih belum normal pengobatan dilanjutkan dengan obat dan cara yang sama seperti di atas atau diganti dengan obat yang sesuai dengan hasil biakan dan uji resistensi kuman. (1,3,4,5,8)
Meningitis purulenta menduduki tempat tersendiri karena biasanya disebabkan oleh basil Coliform dan Stafilokokus, malahan di RSCM 40,5% dari kasus yang disebabkan Salmonela sp. Maka pengobatan yang dianjurkan sebagai berikut: Pilihan pertama Sefalosporin 200 mg/kgbb/hari intravena dibagi dalam dua dosis, dikombinasi dengan amikasin dengan dosis awal 10 mg/kgbb/hari intravena dilanjutkan dengan 15 mg/kgbb/hari atau dengan gentamisin 6 mg/kgbb/hari masing-masing dibagi dalam 2 dosis. Lama pengobatan pada neonatus ialah 21 hari. Sefalosporin dan Kotrimoksazol tidak diberikan pada bayi berumur < 1 minggu. (1,4,8)

X. PROGNOSIS
Prognosis bergantung pada beberapa keadaan, antara lain jenis kuman dan beberapa penyakit pada permulaannya, umur penderita, lamanya gejala atau sakit sebelum dirawat, kecepatan ditegakkannya diagnosis, antibiotika yang diberikan, serta adanya kondisi patologik lainnya yang menyertai meningitis. (5)

KEPUSTAKAAN

1. Behrman RE, Vaughan VC. Ilmu Kesehatan Anak – Nelson, Edisi ke-12, Bagian ke-2. Nelson WE, Ed. EGC, Jakarta, 1993; 33-40.
2. Jawetz E, Menlick JL, Adelberg EA, Brooks GF, Butel JS, Ornston LN. Mikrobiologi Kedokteran, Edisi ke-20. EGC, Jakarta, 1995; 699-719.
3. Garna H, Widjaya J, Rustama DS, Rahman O, Sjahrodji AM. Pedoman Terapi Ilmu Kedokteran, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD. Bina Budaya Bandung, Bandung, 1993; 107-109.
4. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. PERDOSSI. Gajah Mada University Press, Yogyakarta, 1996; 161-167.
5. Latief A, Napitupulu PM, Pudjiadi A, Ghazali MV, Putra ST. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Jilid ke-2. Hassan R, Alatas H, Ed. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI, Infomedika, Jakarta, 1997; 558-562.
6. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar, Edisi ke-6. Dian Rakyat, Jakarta, 1997; 303-365.
7. Leptomeningitis. Available from: URL: http//www.borg.labmed.umn.edu/PathClass/ neuro/clark4.html.
8. Saanin S. Meningitis Bakterial. RS. M. Jamil, FK UNAND Padang. Available from: URL: http://www.angelfire.com/nc/neurosurgery/Bakterial.html

About these ads

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s