S T R U M A


PENDAHULUAN
Bedah endokrin membahas pemeriksaan dan pengendalian keadaan bedah pada kelenjar endokrin.
Penyakit kelenjar endokrin mempunyai bentuk yang terbatas. Kelenjar endokrin dapat menghasilkan hormon secara berlebihan, umpamanya pada penyakit Graves, yaitu hiperfungsi kelenjar tiroid atau menghasilkan terlalu sedikit hormon, misalnya pada miksudem akibat hipofungsi kelenjar tersebut (1, 3).
Kelainan grandula thyroidea dapat berupa gangguan fungsi seperti tirotoksikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tiroid nodular. Berdasarkan patologinya, pembesaran tiroid umumnya disebut struma (1, 3).

ANATOMI
Kelenjar tiroid mulai terlihat berbentuk pada janin berukuran 3,4 – 4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara bronchial pouch pertama dan kedua yang kemudian membentuk dua lobus. Penurunan ini terjadi pada garis tengah. Saluran pada struktur ini menetap dan menjadi duktus tiroglosus, yang berasal dari foraimen sekum di basis lidah.
Pada umumnya duktus ini akan menghilang setelah dewasa tetapi pada beberapa keadaan masih menetap.
Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh ismus dan menutupi cincin trakea 2 dan 3.
Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar ke arah kranial.
Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk menentukan suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak.
Pengaliran darah berasal dari : a. tiroidea superior (cabang a. karotis eksterna) dan a. tiroidea inferior (cabang a. subklavia). Setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala-jala limfatik, sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikuler.
Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakealis, selanjutnya dari pleksus ini ke arah nodul prelaring yang tepat berada di atas ismus serta ke kelenjar getah bening pretrakealis dan paratrakealis, sebagian lagi bermuara di kelenjar getah bening brakiosefatika dan sebagian ada yang langsung ke duktus torasikus (1, 3, 4, 7).

FISIOLOGI
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4), bentuk aktif hormon ini adalah Triyodotironin (T3) yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer, dan sebagian hasil langsung dibentuk oleh kelenjar tiroid.
Yodida inorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid. Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30 – 40 kali secara selektif di dalam kelenjar tiroid.
Yodida inorganik mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tirosin yang terdapat dalam tiroglobulin sebagai monoyodotirosin (MIT) atau diyodotironin (DIT).
Senyawa DIT yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan dalam koloid kelenjar tiroid. Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar yang kemudian mengalami deyodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang (1, 3, 7).
Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh kadar hormon perangsangan tiroid (thyroid stimulating hormone, TSH) yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Kelenjar ini secara langsung dipengaruhi dan diatur aktivitasnya oleh kadar hormon tiroid dalam sirkulasi, yang bertindak sebagai umpan balik negatif terhadap lobus anterior hipofisis dan terhadap sekresi hormon pelepas tirotropin (thyrotropine releasing hormone, TRH) dari Hipotalamus.
Kelenjar tiroid juga mengeluarkan kalsitonin dari sel parafolikuler. Kalsitonin adalah polipeptida yang menurunkan kadar kalsium serum, mungkin melalui pengaruhnya terhadap tulang (1, 3, 7).

KLASIFIKASI
I. Struma endemik (Simple goiter) – Eutiroid.
a. Struma hiperplastik difusa (area endemik dan struma pubertas).
b. Struma koloid  stadium akhir dari (A), folikel-folikel terisi dengan koloid.
c. Struma nodular  karena fluktuasi persisten kadar TSH nodul multiple.

II. Struma toksika
a. Primer – Struma toksika difusa – (penyakit Grave).
b. Sekunder (nodular)
 Struma nodular toksika;
 Struma nodular non toksika.

III. Struma neoplastik.
a. Jinak.
b. Ganas.

IV. Tiroiditis.
a. Tiroiditis suburatif akut.
b. Tiroiditis sub akut.
c. Tiroiditis hasimoto.
d. Tiroiditis Riedel (2, 6).

EPIDEMIOLOGI
Survey epidemiologi untuk gondok endemik sering ditemukan di daerah pegunungan seperti pengunungan Alpen, Himalaya, Bukit Barisan, dan sebagainya dan juga terlihat di dataran rendah seperti Finlandia, Belanda, dan sebagainya.
Untuk struma toksika prevalensinya 10 kali lebih sering pada wanita dibanding pria. Di Inggris, prevalensi Hypertiroidisme pada praktek umum adalah 25 – 35 kasus dalam 10.000 wanita, sedang di rumah sakit didapatkan 3 kasus dalam 10.000 pasien.
Pada wanita ditemukan 20 – 27 kasus dalam 1.000 wanita, sedangkan pria 1 – 5 per 1.000 pria. Data dari Whickham Survey pada pemeriksaan penyaring kesehatan dengan menggunakan Free Thyroxine Index (FT4) menunjukkan prevalensi Hipertiroidisme pada masyarakat sebanyak 2% (1, 3, 5).

GRAVES DISEASE (STRUMA TOKSIK DIFUSA)
Penyakit Graves lazim juga disebut penyakit Basedow yang merupakan hipertiroidi yang sering dijumpai, penyakit graves merupakan sindrom autoimun sistemik dengan penampilan bervariasi yang meliputi goiter dengan hipertiroidisme, eksolftalmas, miksudema pretibia dan acropachy. Walaupun etiologi penyakit graves tidak diketahui, tampaknya terdapat peran antibodi terhadap reseptor TSH, yang menyebabkan peningkatan produksi tiroid. Penyakit ini ditandai dengan peninggian penyerapan Iodium radio aktif oleh kelenjar tiroid (1, 2, 3, 7).

Gambaran Klinis
Gejala dan tanda peningkatan metabolisme di segala sistem tubuh mungkin terlihat jelas dan meliputi intoleransi terhadap panas, banyak keringat, berat badan turun, gerakan hiperkinetik, insomnia, kelemahan otot proksimal, tremor, mensis sedikit, takikardia, dan fibrilasi atrium. Gambaran penyakit Graves pada mata meliputi rangkaian kesatuan dari mata melotot dan kelopak mata terbuka sampai hilangnya penglihatan akibat kornea atau nervus optikus terkena (1, 4, 7).

Tes Laboratorik
Kadar T3 dan T4 meninggi, ambilan yodium radio aktif biasanya meningkat. Menurut Bayer MF10 kombinasi hasil pemeriksaan laboratorium Thyroid Stimulating Hormone Sensitif (TSHS) yang tak terukur atau jelas subnormal dan Free T4 (FT4) meningkat, jelas menunjukkan hipertiroidisme.
Pemeriksaan auto antibodi tiroid membantu untuk membedakan penyakti autoimun dengan penyebab lain. Bila TSHS sub normal dan FT4 normal perlu diperiksa FT3 untuk membedakan T3 toksikosis dan hipertiroidisme subklinis. Pemeriksaan sidik tiroid atau RAIU digunakan untuk melengkapi diagnosa banding pada hipertiroidisme (4, 5).

Pengobatan
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebih dengan cara menekan produksi (obat anti tiroid) atau merusak jaringan tiroid (Yodium radio aktif, tiroidoktomi sub total).

1. Obat Antitiroid.
Tirotoksikosis dapat dikendalikan dengan efektif oleh obat antitiroid. Sayangnya, obat ini mungkin berhasil dalam menimbulkan pada remisi yang permanen hanya pada sebagian kecil penderita dewasa dan kira-kira 20% anak-anak. Penggunaan obat untuk waktu lama terbatas karena efek samping toksik, seperti ruam kulit, disfungsi hati, neuritis, artralgia, mialgia, limfadenopati.

2. Radio iodine
Terapi radio iodine mungkin dipertimbangkan untuk tirotoksikosis kecuali pada bayi baru lahir, pada wanita hamil, atau jika dihindari oleh ‘uptake’ iodine yang rendah. Pengobatan sangat efektif, walaupun hipotiroidisme progresif yang membutuhkan penggantian tiroid sering terjadi.

3. Tiroidoktomi subtotal.
Indikasi tiroidoktomi subtotal pada penyakit graves disease meliputi :
 Tidak tahan / tidak patuh dengan terapi obat antitiroid.
 KI untuk terapi radio iodine.
Tiroidoktomi sub total merupakan indikasi untuk penyakit graves pada anak-anak dan dewasa muda
Penanganan bedah hipertiroidisme ditinjau untuk mengangkat jaringan tiroid secukupnya guna mempertahankan penderita dalam status eutiroid. Resiko pembedahan minimal tetapi meliputi cedera nervus laringeus rekuren, hipoparatiroidisme, hipatiroidisme permanen. (4, 7).

Hasil
Tiroidoktomi subtotal secara efektif dan segera mengendalikan tirotoksikosis. Insiden penyakit rekuren berbanding terbalik dengan insiden hipotiroidisme dan sebesar 1 – 5%. Dalam 1 – 2 tahun, hipotiroidisme mungkin timbul pada 5 – 50% penderita dengan sedikit peningkatan pada tahun-tahun berikutnya. Morbiditas yang menyertai, terutama sebanding dengan kerusakan pada nervus laringeus rekuren dan kelenjar paratiroid, diperkirakan sebesar 0,5 – 3%.

STRUMA NODOSA
Struma nodosa atau struma adenomentosa terutama ditemukan di daerah pegunungan karena defisiensi yodium. Struma endemik ini dapat dicegah dengan substitusi yodium (1, 3, 5, 7).

Etiologi
Umumnya multi faktor, tetapi dapat disebabkan antara lain adalah defisiensi yodium atau gangguan kimia intratiroid.
Akibat gangguan ini kapasitas kelenjar tiroid untuk mensekresi tiroksin terganggu, mengakibatkan peningkatan kadar TSH dan hipersekresi dan hipertrofi folikel-folikel tiroid (1, 3, 7).

Klasifikasi dan karakteristik
Struma nodosa dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa hal, yaitu :
 Berdasarkan jenis nodul : bila jumlah nodul hanya satu disebut nodosa soliter, bila lebih dari satu disebut multi nodosa.
 Berdasarkan kemampuan : menangkap iodium radio aktif dikenal 3 bentuk : nodul dingin, nodul hangat, nodul panas.
 Berdasarkan konsistensinya: nodul lunak, kistik, keras, sangat keras (5, 6, 7).

Biasanya penderita struma nodosa tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipo atau hipertiroidisme, nodul mungkin tunggal tetapi kebanyakan berkembang menjadi multinodular yang tidak berfungsi. Karena pertumbuhannya sering berangsur-angsur. Struma dapat menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher. Sebagian penderita dengan struma nodosa dapat hidup dengahn strumanya tanpa keluhan.

Gambaran Klinis
Pasien dapat memperlihatkan penonjolan di sepertiga bagian bawah leher. Struma yang besar dapat menimbulkan masalah kompresi mekanik, disertai pergeseran letak trakea dan oesofagus dan gejala-gejala obstruksi. Biasanya struma adenomatosa benigna walaupun besar tidak menyebabkan gangguan neurologik , muskuloskolotel, vaskuler, atau menelan karena tekanan atau dorongan.
Keluhan yang ada ialah rasa berat di leher, sewaktu menelan, trakea naik untuk menutup laring dan epiglottis sehingga tiroid terasa berat karena terfiksasi pada trakea (1, 3, 7).

Tes laboratorik
Hasil pengukuran T4, T3, TSH atau T3RU biasanya normal, tetapi ambilan radio – yodium dan kadar TSH dapat sedikit meningkat.

Pemeriksaan lain
– Pemeriksaan sidik tiroid.
Hasil pemeriksaan dengan radio isotop adalah ukuran, bentuk, lokasi dan yang utama ialah fungsi bagian tiroid.
Pada pemeriksaan ini pasien diberi nal pol oral, dan setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radio aktif yang ditangkap oleh tiroid (5,7).

Dari hasil sidik tiroid dapat dibedakan 3 bentuk, yaitu :
1. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya. Hal ini menunjukkan fungsi yang rendah.
2. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya, keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebihan.
3. Nodul hangat bila penangkapan yoidum sama dengan sekitarnya, ini berarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.

– Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)
Dengan pemeriksaan USG dapat dibedakan yang padat dan cair. Selain itu, dengan berbagai penyempurnaan sekarang, USG dapat membedakan beberapa bentuk kelainan, tetapi belum dapat membedakan dengan pasti apakah suatu nodul itu ganas atau jinak.
Gambaran USG yang dapat dibedakan atau dasar kelainan yang difus atau lokal yang kemudian juga dibedakan atas dasar derajat ekonya, yaitu : hypoekoik, isoekoik, campuran. (4, 5, 6, 7).

– Biopsi Aspirasi Jarum Halus.
Biopsi jarum sekarang diterima sebagai prosedur skrining diagnosis paling tepat untuk membedakan nodul tiroid jinak dari yang ganas. Biopsi jarum halus tidak nyeri, tidak menyebabkan dan hampir tidak ada bahaya penyebaran sel-sel ganas.
Pada kista dapat juga dihisap cairan secukupnya, sehingga dapat mengecilkan nodul, jadi selain diagnostik, bias juga terapeutik.

Pengobatan
Terapi struma antara lain dengan penekanan TSH oleh hormon tiroid. Pengobatan dengan tiroksin yang lama akan mengakibatkan penekanan TSH hipofisis dan penghambatan fungsi tiroid disertai atropi kelenjar tiroid. Struma yang besar mungkin perlu dibedah untuk menghilangkan gangguan mekanis dan kosmetik yang diakibatkannya.
Penanganan struma lama yaitu dengan tiriodoktomi sub total (3, 7).

Diagnosa banding
Tumor lain di mediastinum anterior seperti  timoma,  limfoma,  tumor dermoid dan keganasan paru (1, 7).

TIROIDITIS HASIMOTO
Adalah peradangan kronik kelenjar tiroid yang diduga merupakan fenomena oto-imun, nama lainnya ialah struma limfomatosa.
Tiroiditis autoimun yang terserang terutama wanita berusia antara 30 – 50 tahun dan dicirikan dengan adanya kelenjar tiroid yang keras. Membesar difus, tak nyeri. Pasien biasanya eutiroid atau hipotiroid dan jarang hipertiroid. Titer antibodi biasanya tinggi dan ada imunitas yang cell mediated terhadap antigen tiroid.
Kelainan histopatologis dapat bermacam-macam yaitu antara lain infiltrasi limfosit yang difus, obliterasi folikel tiroid dan fibrosis (6, 8).

Diagnosa
Hanya dapat ditegakkan dengan pasti secara histologis maupun biopsi, tetapi hasil biopsi sering tidak dapat dipercaya.
Diagnosa Presumtif dapat dibuat atas dasar gambaran klinis dan tingginya titer antibodi lebih dari 1/32 untuk antibodi mikrosomal atau 1/100 untuk antibodi tiroglobulin (6, 8).

Pengobatan
Biasanya tidak diperlukan pengobatan karena strumanya kecil dan asimptomatik. Bila kelenjar tiroid sangat besar mungkin diperlukan tindakan pengangkatan, tetapi operasi ini sebaiknya ditunda karena kelenjar tiroid tersebut dapat mengecil sejalan dengan waktu. Pemberian tiroksin dapat mempercepat hal tersebut. (4, 6, 8).

DAFTAR PUSTAKA

1. Widjosono – Garjitno, Sistem Endokrin : Buku Ajar Ilmu Bedah. Editor Syamsuhidayat R.Jong WB, Edisi Revisi, EGC,Jakarta, 1997 : 925 – 952.

2. Sachdova R. K., Tiroid : Catatan Ilmu Bedah, Editor Erlan, Edisi Kelima, Hipokrates, 1996 : 85 – 86.

3. Kariadi KS Sri hartini, Sumual A., Struma Nodosa Non Toksik & Hipertiroidisme: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi Ketiga, Penerbit FKUI, Jakarta, 1996 : 757 – 778.

4. Lyberty Kim H, Kelenjar Tiroid : Buku Teks Ilmu Bedah, Jilid Satu, Penerbit Binarupa Aksara, Jakarta, 1997 : 15 – 19.

5. Allo D. Maria, L. John Cameron, Goiter Non Toksik Terapi Bedah Mutakhir, Edisi Keempat, Jilid Dua, Penerbit Binarupa Aksara, Jakarta, 1993 : 146 – 150.

6. Clark oila H, Bedah Endoktrin, Ilmu Bedah, Editor Dharma Asdji Petrus L., Edisi Ketujuh, EGC, Jakarta, 1995 : 146 – 150.

7. Schteingert David E., Penyakit Kelenjar Tiroid, Patoksiologi, Edisi Keempat, Buku Dua, EGC, Jakarta, 1995 : 1071 – 0178.

8. Sri hartini KS Kariadi, Struma Nodosa Non Toksik : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Editor Noor Syaifullah, Edisi Ketiga, Penerbit FKUI, Jakarta, 1996 : 762 – 763.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s