ENSEFALOPATI HEPATIK


Pendahuluan

Hati merupakan organ terbesar di dalam tubuh manusia,terletak di rongga perut sebelah kanan dan mempunyai fungsi amat penting pada proses metabolisme

Fungsi hati antara lain:

ü  Metabolisme zat-zat gizi seperti Protein,karbohidrat,lemak,vitamin,mineral.

ü  Memproduksi dan menyimpan energi.

ü  Sintesis (pembentukan)beberapa jenis protein.

ü  Mengubah senyawa beracun menjadi tak beracun.1

Oleh karena itu apabila terjadi kerusakan sel-sel parenkim hati akut maupun kronik yang berat,fungsi-fungsi tersebut akan mengalami gangguan atau kekacauan,sehingga dapat timbul kelainan seperti koma hepatic.

Koma hepatik dalam khasanah ilmu kedokteran disebut Ensefalopati hepatik atau Hepatic encephalopathy.Ada 2 jenis ensefalopati hepatic berdasarkan adatidaknya edema otak,yaitu Portal Systemic Encephalopathy dan Acute Liver Failure.2 Misalnya pada infeksi hepatitis virus,hepatitis toksik oleh obat-obatan dan perlemakan hati akut pada kehamilan.factor utama penyebab EH pada kelainan tersebut adalah kerusakan parenkim sel-sel hati(koma endogen).Pada penyakit hati menahun misalnya sirosis hati,kerusakan sel-sel bukanlah merupakan factor satu-satunya,tetapi timbulnya sirkulasi kolateral baik intra maupun ekstra hepatic(portal systemic encephalopathy)dan berbagai factor pencetus merupakan pula factor-faktor yang penting untuk terjadinya EH(koma eksogen).

Defenisi

Ensefalopati Hepatik(EH) adalah suatu sindroma neuropsikiatrik kompleks yang ditandai dengan gangguan kesadaran dan kelakuan,perubahan kepribadian,gejala neurologik yang berfliktuasi,serta perubahan nyata dari Electroencephalography(EEG).3,4

Penyebab

Bahan-bahan yang diserap kedalam aliran darah dari usus,akan melewati hati,dimana racun-racunnya dibuang pada ensefalopati hepatic,yang terjadi adalah:

ü  Racun-racun ini tidak dibuang karena funsi hati terganggu.

ü        Telah terbentuk hubungan antara system portal dan sirkulasi umum(sebagai akibat dari penyakit hati),sehingga racun tadak melewati hati.

ü  Pembedahan by pass untuk memperbaiki hipertensi portal(shunt system portal)juga akan menyebabkan beberapa racun tidak melewati hati.apapun penyebabnya ,akibatnya adalah sampainya racun di otak dan mempengaruhi fungsi otak.

Bahan apa yang bersifat racun terhadap otak,secara pasti belum diketahui.tetapi tingginya kadar hasil pemecahan protein dalam darah,misalnya ammonia,tampaknya memegag peranan yang penting.

Pada penderita penyakit hati menahun,ensefalopati biasanya dipicu oleh:

ü  Infeksi akut.

ü  Pemakaian alcohol.

ü  Terlalu banyak makan protein,yang akan meningkatkan kadar hasil pemecahan protein dalam darah.

ü  Perdarahan pada saluran pencernaan,misalnya pada varises esofageal,juga bias menyebabkan bertumpuknya hasil pemecahan protein,yang secara langsungbisa mengenai otak.

ü  Obat-obat tertentu,terutama obat tidur,obat pereda nyeri dan diuretic(azotemia,hipovolemia).

ü  Obstipasi meningkatkan produksi, absopsi ammonia dan toksin nitrogen lainnya.4,5

Patogenesis

Faktor terpenting dalam patogenesis EH adalah gangguan faal hati yang berat dan atau adanya pintas intra hepatic dan ekstra hepatikdari aliran darah vena porta kedalam sirkulasi sistemik sehingga sebagian besar hati tidak terlewati.akibatnya bermacam zat racun yang berasal bari usus tidak dapat di detoksifikasi di dalam hati dan menimbulkan gangguan metabolit di system saraf pusat(SSP)

Secara garis besar ada dua teori yang mendasarinya yaitu Teori Amonia dan neurotransmitter palsu.Amonia merupakan zat yang sering di libatkan dalam patoganesis EH.metabolit lain yang dapat berperan pada EH meliputi mercaptans,short chain fatty acid,neurotransmitter palsu.beberapa studi memperkirakan kadar berlebihan dari gama amino butyric acid(GABA),yaitu suatu penghambat transmitter di SSP merupakan factor penting terjadinya penurunan kesadaran yang terlihat pada EH.kenaikan kadar GABA di SSP meruparan refleksi dari kegagalan hati untuk mengeluarkan GABA yang berasal dari usus.data yang menyokong ini adalah adanya benzodiazepin endogen yang bereaksi melalui reseptor GABA yang dapat berperan dalam terjadinya EH.penemuan adanya peningkatan aktivitas dari reseptor GABA oleh amonia memperkirakan beberapa factor diatas mungkin bekerja pada langkah akhir yang sama dalam menyebabkan kegagalan neurotranmisi pada EH.4

Gejala klinis

Gejalanya merupakan akibat dari menurunnya fungsi otak,yang utama adalah gangguan kesadaran.

Pada stadium awal,perubahan yang hampir tidak kentara terjadi pada logis kepribadian dan tingkah laku ,suasana hati penderita bias berubah dan terjadi gangguan dalam menyatakan pendapatnya.

Sejalan dengan perkembangan penyakit penderaita menjadi mengantuk dan bingung,malas bergerak dan bercakap-cakap sering terjadi disorientasi.

Pada akhirnya penderita akan kehilangan kesadarannya dan jatuh kedalam keadaan koma.5

Secara garis besar gejala klinis EH terbagi 2:

1.Ensefalopati hepatic sub klinis.

–          Disebut juga “latent hepatic encephalopathy”

Dari penelitian disimpulkan bahwa 45%-85% penderita sirosis hati sudah mengidapEH sub klinis.

Belum di temukan / terlihat gejala dan tanda penyakit.

Dapat di deteksi dengan test uji hubungan angka (number connection test).

Number connection test (NCT)

ü  Uji psikomotorik untuk deteksi dini EH sub klinis.

ü  Sarat pasien tidak buta huruf.

ü  Sederhana,praktis,aman,murah.

ü  Bermanfaat pula untuk monitoring dan evaluasi hasil terapi.

ü  Pasien diminta menyambung angka secara urut no.1-25 secepat mungkin

ü  Ada korelasi antara lamanya waktu yang di perlukan untuk menyelesaikan NCT ( Uji hubung angka) dengan kondisi EH pasien ( makin lama ∞ makin buruk)

ü  Pada kondisi baik uji ini harus dapat di selesaikan ± 30 detik

Skala NCT

Menurut kriteria West Haven

Skala  NCT Lamanya  penyelesaian NCT
0 15-30 detik
1 31-50 detik
2 51-80 detik
3 81-120 detik
4 >120 detik atau tdk dpt diselesaikan

2. Ensefalopati Hepatik klinis

ada 4 stadium:

ü  Stadium 1(prodromal = awal) terdapat gangguan stasus mental

ü  Stadium 2 (Impending koma) gangguan mental semakin berat, flapping tremor (tangan bergetar)

ü  Stadium 3 (Stupor) bingung, gelisah, delirium (prekoma), flapping tremor

ü  Stadium 4(koma) pasien koma tidak sadarkan diri.1

Diagnosis

v  Nafas penderita beraroma manis

v  Jika lengan di rentangkan,tidak dapat di athan dgn kuat menunjukan gerakan kasar seperti mengepakkan sayap

v  Elektroensefalogram bisa membantu menegakkan diagnosis pada ensefalopati dini

v  Pemeriksaan darah biasanya menunjukkan kadar amonia yang tinggi.5

Terapi:

  1. Umum:

 Faktor-faktor pemicu di cari dan dicoba untuk di hilangkan, seperti infeksi/obat-obatan. Juga di usahakan untuk menghilangkan bahan-bahan racun

 Klisma untuk membersihkan usus khususnya pada perdarahan saluran cerna

 Pertahankan balance cairan dan elektrolit

 Pemasangan kateter intra vena

 Pencegahan sepsis dan aspirasi pneumonia

  1. Pengobatan

 Neomycin, metrronidazon, suatu anti biotic akan  mengurangi jumlah bakteri usus yang dalam keadaan normal membantu mencernakan protein

 Lactulose(sirup) efeknya:

  • Merubah keasaman usus sehingga merubah jenis bakteri yang ada di usus
  • Mengurangi penyerapan amonia
  • Berfungsi sebagai pencahar

 Memperbaiki neurotransmitter dengan pemberian asam amino rantai cabang (AARC) misalnya:aminoleban (IVFD)

 Pemberian antagonis benzodiazepin,flumazenil merupakan antagonis benzodiazepin yang ada dipasaran.beberapa studi memperlihatkan manfaat obat ini pada sejumlah pasien dengan EH.diberikan dengan dosis 1-2 mg secara intravena.

  1. Nutrisi

Segi praktis terapi nutrisi

ð  Kombinasi enteral dan parenteral

Enteral: karbohidrat, asam amino rantai cabang(AARC)

Parenteral: Lipid

ð  Cairan

Cairan di hitung dengan cermat

Diuretika memegang peranan penting

ð  Elektrolit

kadar kalium harus di perhatikan, hipokalemia meningkatkan kadar amonia

ð  Kalori

1900 kkal

1700 kkal

contoh skema:

Pasien koma, bila fungsi gastrointestinal baik

  • Sonde oral
  • Parenteral: ivelip 20% 100-200cc

Bila gastrointestinal tdk berfungsi

  • 1000 kkal triofusin e 1000 1000cc
  • 200 kkal  ivelip 100cc 20%100cc
  • comafusin hepar 500cc
  • 1200 kkal 1600cc

Atau:

  • 1000 kkal triofusin e 1000 1000cc
  • 500 kkal ivelip 250cc 20%250cc
  • comafusin hepar 500cc
  • 1500kkal 1750cc 245

Daftar pustaka

1.www.Iptek.net.id/eng/horizon/horizon idx.php?doc=sirosis hati.htm

2.www.Interna FK.UI.ac.id/artikel/darurat 2002/dar 2 12.html

3. Noer HMS editor Waspadji S, Rachman M, Lesmana La: Buku ajar penyakit dalam edisis III . Jakarta: penerbit FKUI.

4.www.Interna.or.id/interna/artikel/darurat 2002/dar2 11html.

5.www.medicastore.com 2004

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s