TERAPI CAIRAN PADA GAGAL GINJAL AKUT


Pendahuluan

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan laju filtrasi glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan jam–minggu) yang mengakibatkan terjadi-nya retensi produk sisa nitrogen seperti ureum dan kreatinin1 . Batasan GGA yang lain adalah peningkatan kreatinin serum  0,5 mg/dl dari nilai sebelumnya, penurunan  klirens kreatinin (CCT = Creatinin Clearance Test) hitung sampai 50% atau penurunan fungsi ginjal  yang meng-akibatkan kebutuhan akan dialisis2. Meskipun telah banyak kemajuan yang dicapai dalam pemahaman patofisiologi dan terapi pengganti pada GGA, namun penyakit ini masih merupakan masalah medik dengan angka morbiditas dan mortalitas yang cukup tinggi. GGA dijumpai  sekitar 5% pada pasien yang dirawat di rumah sakit dan sekitar 30% pada pasien yang dirawat di perawatan intensif2,3. Sebelum mem-bahas terapi cairan pada GGA,  akan  disinggung beberapa aspek yang terkait dengan penyakit ini.

Klasifikasi  GGA

Berdasarkan penyebabnya GGA dapat dibedakan menjadi1:

  1. Pre-renal: 5–60% . Disebabkan  karena hipoperfusi ginjal. Tersering akibat dehidrasi, perdarahan, penurunan curah jantung dan  hipotensi karena sebab lain.
  2. Renal: 35-40%   .Disebabkan  karena  kerusakan  akut pada  parenkim ginjal, terutama karena nekrosis  tubular akut. Misalnya  disebabkan  oleh  obat-obatan,  zat kimia (toksin) dan iskemia ginjal. Contoh lain disebabkan penyakit glomerular seperti glomerulonefritis akut.
  3. Post-renal: £ 5%            .           Berhubungan dengan obstruksi akut traktus urinarius. Contohnya batu saluran kencing, hipertrofi prostat, dan keganasan ginekologis.

Sekitar 50% GGA yang didapat di rumah sakit  (hospital acquired) disebabkan oleh multifaktor, misalnya pasien sepsis yang diobati dengan aminoglikosida, prosedur radiokontras pada pasien yang mendapat terapi penghambat ACE , gagal jantung kongestif yang mengalami sepsis, dan lain-lain.

Berdasarkan  jumlah produksi urin GGA dibedakan 3 fase4:

1. Fase anuria:  produksi urin < 100 ml/24 jam.

2. Fase oliguria:  produksi urin < 400 ml/24 jam

3. Fase poliuria:  produksi urin  >  3500 ml/24 jam.

Derajat Berat Gagal Ginjal Akut

Tingginya morbiditas dan mortalitas pada GGA banyak menarik perhatian para ahli untuk mempelajari penyebab kejadian ini. Liano dkk4 pada penelitiannya mendapatkan bahwa morbiditas dan mortalitas pada   GGA  ditentukan  oleh  dua hal yaitu  penyakit  penyerta  (komorbiditas)  dan komplikasi yang timbul . Kedua hal ini juga terbukti berperan besar terhadap derajat beratnya manifestasi penyakit .

Berdasarkan derajat beratnya penyakit yang timbul , GGA diklasi-fikasikan menjadi:

  1. GGA simpel/tanpa komplikasi (uncomplicated ARF): Tidak dijumpai adanya penyakit penyerta ( komorbiditas ) dan juga tidak terdapat komplikasi. Angka kematian pada tipe ini berkisar antara  7- 23%.
  2. GGA berat (complicated  ARF): Pasien ini umumnya dirawat di unit perawatan intensif karena mengalami  penyulit seperti sepsis, perdarahan, penurunan kesadaran, dan gagal napas. Angka kematian  sangat tinggi, mencapai  50–80% 4.

Liano dkk mengajukan  skor  berdasarkan berbagai  keadaan yang menggambarkan derajat berat penyakit. Jumlah skor  yang didapatkan menunjukkan perkiraan  persentase mortalitas4.

Terapi Cairan  Pada  Gagal Ginjal Akut

Prinsip penatalaksanaan  GGA meliputi 3 aspek yaitu pengobatan penyakit dasar, menjaga keseimbangan fisiologis tubuh (cairan, elektrolit, asam basa darah, dan nutrisi) serta mencegah dan mengobati komplikasi. Jadi aspek terapi cairan yang dibahas di sini bertujuan untuk mempertahankan keseimbangan fisiologis tubuh yang terkait pula dengan  nutrisi.

Tabel. 1. Skor Liano: Derajat Berat GGA dan Risiko Kematian 4

Dijumlahkan                      Dikurangi:

Konstan                 21              Nefrotoksik murni                11

Umur (dekade)    3                Kompos mentis                 15

Wanita                   9

Oliguria                 11

Hipotensi               12

Ikterus                     12

Koma                     15

Ventilasi mekanik         18

Jumlah   =   Perkiraan  persentase  mortalitas.

Kebutuhan Nutrisi

Telah diketahui bahwa pada GGA pemakaian enersi (energy expenditure)  meningkat  akibat keadaan hiper-metabolik. Perkiraan kebutuhan enersi selama ini tampaknya berlebihan  bila dibandingkan dengan  jumlah kebutuhan sesungguhnya. Melalui pemeriksaan  pengeluaran enersi secara rutin pada pasien GGA dengan menggunakan metode kalorimetri indirek, menunjuk-kan bahwa kebutuhan enersi lebih rendah dari pada yang dilaporkan sebelumnya. Kebutuhan enersi berkisar antara  20–30%  di atas expected resting energy expenditure.  Pada GGA tan-pa komplikasi tampaknya pemakaian enersi tidak meningkat, sedangkan  GGA dengan keadaan stres  pemakaian enersi meningkat sebesar 15–20%. Pemakaian  enersi juga meningkat dalam jumlah yang sama pada GGA yang menjalani  hemodialisis5 . Dengan demikian pada GGA tanpa komplikasi membutuhkan  30 Kalori/Kg berat badan perhari, sedangkan pada GGA yang berat di mana terdapat keadaan stres (infeksi, luka bakar,operasi) kebutuhannya ditambah  15–20%.

Akumulasi produk sisa nitrogen tergantung dari jumlah asupan protein, derajat berat GGA dan lama GGA berlangsung . Asupan tinggi protein dapat menyebabkan kebutuhan akan  dialisis  makin  meningkat. Pada  GGA simpel  cukup  diberikan   0,6–0,8 gram /kg  berat  badan perhari dengan nilai biologik tinggi5. Sedangkan pada GGA berat dimana terjadi hiperkatabolisme membutuhkan protein 1–1,5 g/kg berat badan per hari6. Harus diingat pula bahwa kebutuhan kalori harus terpenuhi dari sumber karbohidrat dan lemak. Perbandingan karbohidrat dan lemak kira-kira 70 : 30. Suplementasi asam amino tidak memberikan manfaat yang berarti dan tidak dianjurkan5,7.

Terapi Cairan dan Elektrolit

Menjaga keseimbangan cairan, berarti memelihara sirkulasi internal dan volum ekstraselular secara konstan dengan mengatur asupan cairan pasien. Terapi cairan pada GGA dapat berbeda pada satu pasien dengan pasien lainnya, dan berbeda pula pada seorang pasien dari hari kehari. Sebelum memberikan terapi cairan harus ditentukan terlebih dahulu status hidrasi pasien, apakah hipovolemia, normovolemia, atau  kelebihan cairan (overload). Ada beberapa cara yang dapat dilakukan di dalam klinik. Bila memungkinkan dapat dinilai perubahan ortostatik karena hipovolemia dengan memeriksa perubahan tekanan darah dan nadi saat tidur dan berdiri. Dilakukan pula pemeriksaan turgor kulit, auskultasi paru untuk menilai edema paru, pemeriksaan edema tungkai , catatan keluar dan masuk cairan setiap hari, dan pengukuran berat badan setiap hari. Pengukuran tekanan vena sentral sangat membantu bila ada fasilitas3,8.

Pada GGA karena penyebab pre-renal, keadaan hipovolemia harus dikoreksi segera. Jenis cairan yang diberikan tergantung dari penyebab prerenal. Hipovolemia akibat perdarahan harus diberikan transfusi darah packed red cell dan cairan isotonik3. Hematokrit dipertahankan  sekitar 30%7. Kehilang-an cairan akibat diare, muntah, atau akibat asupan cairan yang kurang dapat diberikan cairan kristaloid sesuai kebutuhan, contoh cairan Ringer laktat dan NaCl 0,9%. Pada keadaan normo-volemia, cairan yang masuk dan keluar dibuat seimbang. Asupan cairan per hari sama dengan jumlah cairan yang keluar melalui urin dan insensible water loss. Bila dijumpai adanya muntah atau diare turut diperhitungkan sebagai cairan yang keluar. Pada pasien dengan hiper-volemia asupan cairan dibatasi  dengan jumlah lebih sedikit dibanding cairan yang keluar. Faktor lain yang harus diperhatikan dalam merancang terapi cairan pasien adalah fase GGA berdasarkan jumlah urin. Pada  fase anuria atau oliguria cairan yang diberikan sebanyak jumlah urin perhari ditambah insensible water loss.  Asupan cairan pada fase poliuria  dibatasi kira-kira 2/3 dari jumlah urin3,7.

Tabel.2. Kebutuhan Enersi dan Protein pada GGA

GGA simpel                        GGA  berat

Energi                      30                         35

( Kalori/kg/hari)

Protein                   0,6-0,8                     1-1,5

(g/kg/hari)

Tabel.3. Berbagai Keadaan yang Mempengaruhi Asupan Cairan pada GGA

Status volume cairan:             Asupan cairan yang dibutuhkan :

Hipovolemia                                      Rehidrasi  sesuai kebutuhan

Normovolemia                                   Cairan seimbang (input = output)

Hipervolemia                                     Restriksi cairan (input < output)

Fase  GGA:

Anuria/oliguria                                   Cairan seimbang

Poliuria                                           2/3 dari cairan yang keluar

Hipernatremia dan hiponatremia sering ditemukan pada GGA di mana kedua keadaan ini dapat mengakibatkan gangguan kesadaran. Kejadian hipernatremia dan hiponatremia pada GGA disebabkan karena gangguan metabolisme air pada GGA di mana penatalaksanaannya berhubungan dengan terapi cairan. Hiponatremia  terutama  akibat kelebihan free water secara relatif terhadap solut. Sementara hipernatremia timbul akibat asupan  free water tidak adekuat. Keadaan ini sering disebabkan karena pemilihan terapi cairan yang tidak tepat. Sebagai contoh, pemberian cairan hipotonik yang ditujukan untuk menghindari  overload mengakibatkan jumlah cairan  electrolyte free water akan meningkat. Pemberian 1000 ml NaCl 0,45%  setara  dengan    500 ml NaCl 0,9% (isotonik) dan 500 ml electrolyte free water. Sebaliknya 1000 ml NaCl 0,9%  adalah isotonik dan tidak terdapat electrolyte free water. Keadaan lain sebagai penyebab hiponatremia adalah karena umumnya obat-obatan diberikan dalam cairan Dekstrosa 5%. Para dokter harus waspada pula dalam memberikan nutrisi parenteral/enteral, walau umumnya isosmotik atau hipertonik namun keadaan ini akibat kandungan karbohidrat dan protein sedangkan kandungan elektrolitnya sering tidak memadai. Kebutuhan  electrolyte free water untuk mempertahankan keseimbangan osmolaritas tergantung antara lain dari tipe dan jumlah insensible water loss. Misalnya pada luka bakar kehilangan cairan berupa isosmotik, sebaliknya  kehilangan cairan melalui diare dan pernapasan  mengandung sedikit solut di mana akan meningkatkan kebutuhan akan electrolyte free water. Dalam keadaan  insensible water loss yang normal pasien membutuhkan 300–500 ml electrolyte free water perhari sebagai bagian dari total cairan yang diperlukan. Pada pasien hiponatremia dengan volum intravaskular normal (normovolemia)  dapat diberikan tablet NaCl per oral, di samping itu berikanlah obat-obatan per infus dengan cairan NaCl 0,9%, bukan di dalam cairan Dekstrosa7.

Hiperkalemia sangat sering dijumpai pada GGA, keadaan ini dapat meng-akibatkan fibrilasi ventrikel dan kematian mendadak . Dalam keadaan normal kalium diekskresi melalui ginjal kira-kira 100 mEq/hari. Pada pasien GGA ekskresi ini terganggu. Asupan kalium pada GGA harus dibatasi menjadi < 50 mEq/hari. Hindari makanan yang banyak mengandung kalium seperti coklat dan buah-buahan. Hindari pula obat yang mengganggu ekskresi kalium seperti penghambat ACE dan diuretik hemat kalium. Pemberian cairan yang mengandung kalium sebaiknya dihin-dari seperti cairan Ringer laktat, demi-kian juga hindari nutrisi parenteral yang mengandung KCl atau Kalium Fosfat.

Hipokalsemia dapat ditemukan pada GGA. Pada keadaan ringan diberikan koreksi per oral   3–4 gram perhari da-lam bentuk kalsium karbonat. Bila sampai timbul tetani dapat diberikan kalsium glukonas injeksi 10% yang mengandung  10 mg  kalsium per mililiter. Untuk menghindari toksik terhadap jantung obat ini diencerkan di dalam cairan NaCl 0,9% atau Dekstrosa 5% dan diberikan secara pelan-pelan. Kadang-kadang dijumpai pula keadaan Hiperfosfatemia yang dapat diatasi dengan pemberian obat pengikat fosfat seperti aluminium hidroksida atau kalsium karbonat yang diminum bersamaan dengan makan 3,7.

Penggunaan obat-obatan vasoaktif seperti dopamin bertujuan untuk menginduksi vasodilatasi renal dan meningkatkan aliran darah ke ginjal melalui aktivasi reseptor dopamin-1. Untuk ini diperlukan dopamin dosis rendah  1–3 mg/kg/menit9. Dari beberapa penelitian yang dipublikasi dikatakan manfaatnya belum jelas betul10. Namun pada keadaan tertentu seperti pada GGA dengan peningkatan resistensi pembuluh darah renal  mungkin dopamin akan bermanfaat. Pemberian dopamin bersamaan dengan furosemid akan memberikan reaksi sinergik dan dapat membantu pemeliharaan  fase nonoligurik. Akan tetapi terapi harus dihentikan apabila tidak memberikan hasil yang diinginkan 8.

Indikasi Terapi Dialisis  pada GGA. Pada GGA simpel indikasi terapi dialisis adalah 7:

Kelebihan cairan (overload) yang resisten terhadap diuretik.
Hiperkalemia  yang tidak respon dengan obat-obatan
Asidosis metabolik berulang-ulang
Sindrom uremik
Anuria/oliguria yang tidak respon dengan diuretik.

Berbeda dengan GGA simpel, pada GGA berat yang pada umumnya dirawat di unit perawatan intensif terapi dialisis diberikan lebih agresif. Menunda terapi dialisis pada GGA berat hanya akan memperburuk gangguan fisiologis dengan konsekuensi peningkatan mortalitas. Kriteria  untuk memulai dialisis pada GGA berat dapat dilihat pada tabel di bawah ini6,11.

Walaupun  masih terdapat kontro-versi mengenai waktu inisiasi dialisis pada GGA, tindakan ini sudah terbukti dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas. Dokter hendaknya senan-tiasa ingat kepada prinsip pengelolaan GGA dalam setiap mengambil keputus-an, yaitu mengeluarkan produk sisa nitrogen secara adekuat, mempertahan-kan homeostasis yang optimal dan menjaga kestabilan hemodinamik, metabolik dan respiratorik6. Tindakan dialisis memudahkan pengaturan pemberian cairan dan nutrisi. Gunakan membran dialiser yang biokompatibel dengan tujuan untuk menghindari aktivasi komplemen karena reaksi ini dapat memperburuk kerusakan ginjal. Tipe dialisis yang dipilih disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Keseim-bangan cairan dan kecepatan ultra-filtrasi lebih mudah dikontrol dengan hemodialisis intermiten, akan tetapi pada pasien yang membutuhkan cairan dan nutrisi dalam jumlah banyak lebih mudah dikontrol dengan terapi pengganti kontinyu seperti Continuous Arteriovenous Hemofiltration (CAVH)6,11.

Tabel.4. Indikasi/Inisiasi Dialisis pada GGA Berat 11

1.       Oliguria  (produksi urin  < 400 ml / hari)

2.       Anuria    (produksi urin  <  100 ml / hari)

3.       Hiperkalemia (K > 6.5 mmol/L)

4.       Asidosis berat (pH < 7.1)

5.       Azotemia (ureum > 30 mmol /L atau > 98 mg/dl)

6.       Edema paru

7.       Ensefalopati uremikum

8.       Perikarditis uremik

9.       Neuropati/miopati uremik

10.    Disnatremia berat (Na > 160 mmol/L atau < 115 mmol/L)

11.    Hipertermia

12.    Kelebihan dosis obat  yang dapat didialisis (dialysable toxin)

Penutup

Gagal ginjal akut menampakkan keadaan klinik yang amat bervariasi, mulai dari yang ringan sampai berat. Berbagai faktor  turut mempengaruhi seperti penyakit dasar, derajat berat GGA, komorbiditas dan komplikasi yang timbul. Pengelolaan pasien GGA, termasuk terapi cairan dan nutrisi amat individual. Prinsip penatalaksanan GGA adalah mengeluarkan produk sisa nitrogen dengan adekuat, mempertahankan keseimbangan homeostasis yang optimal, menjaga kestabilan hemodinamik, metabolik dan respiratorik. Terapi dialisis memudahkan dalam pemberian cairan dan nutrisi.Indikasi terapi dialisis ditetapkan berdasarkan berbagai pertimbangan, bila diberikan pada saat yang tepat dan cara yang benar akan memperbaiki morbiditas dan mortalitas.

Daftar Pustaka

  1. Brady HR, Brenner BM, Lieberthal W. Acute renal failure. In: Brenner BM (ed). The   Kidney,5th ed. Philadelphia: WB Saunders Company,1996 : 1211 – 38.
  2. Thadani RT, Pascual M, Bonventre J. Acute renal failure. N Engl J Med 1996;334 (22): 1448 – 57.
  3. Brady HR, Singer GG. Acute renal failure. Lancet 1995; 346 : 1533 – 39.
  4. Star RA. Treatment of acute renal failure. Kidney Int 1998 ; 54 : 1817 – 29
  5. LeverneX,BarnoudD.Stressmetabolism and nutritional support  in  acute renal failure. Kidney Int  1998; 53 (Suppl.66): S62 – S64.
  6. Lameire N, Biesen WV, Vanholder R,  Colardijn F.  The  place of  intermittent  of acute renal failure in the ICU. Kidney Int 1998; 53 (Suppl): S110 – S117.
  7. Hutchison FN. Management of acute renal failure. In: Greenberg A (ed). Primer on Kidney Diseases. USA: Academic Press, 1994 : 157 – 62.
  8. Druml D. Non dialytic management of the patient with acute renal failure. Nephrol Dial Transplant 1996; 11: 1517 –19.
  9. Alkhunaizi AM, Schrier RW. Management of acute renal failure: New perspectives. Am J Kidney Dis 1996; 28 (3): 315 – 24.
  10. Denton MD, Chertow GM, Brady HR. Renal dose dopamine for the treatment of acute renal failure: scientific rationale, experimental studies and clinical trials.
  11. Bellomo R, Ronco C. Indications and criteria for initiating renal replacement therapy in the intensive care unit. Kidney Int 1998; 53 (Suppl): S106 – S108.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s